Подводные камни анемии при беременности

Анемия при беременностиАнемия диагностируется у 40% беременных. Данное заболевание вызывает серьезные осложнения для матери и ребенка.

Несмотря на большой выбор препаратов, предназначенных для коррекции анемии, в настоящее время наблюдается рост анемизации женщин.

Понятие анемии

Анемией (малокровием) называют синдром, обусловленный уменьшением уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в крови.

Существуют классификации анемий по разным признакам.

По степени тяжести

Степень тяжести Уровень гемоглобина г/л Концентрация эритроцитов, (×1012/л)
Легкая (1 степень) 115-90 3,5-3,0
Средняя (2 степень) 90-70 2,9-2,5
Тяжелая (3 степень) менее 70 менее 2,5

По причине возникновения

  • вызванные недостаточным уровнем железа (группа железодефицитных анемий, сокр. — ЖДА);
  • вызванные дефицитов в организме витамина В12;
  • обусловленные недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная);
  • связанные с разрушением клеток — эритроцитов (гемолитические);
  • анемии, обусловленные угнетением процесс образования и созревания эритроцитов (апластические).

По цветовому показателю

Данный показатель характеризует насыщение эритроцитов железом, чем больше значение ЦП, тем выше концентрация железа в эритроцитах.

  • ЦП снижен — гипохромные;
  • ЦП в пределах нормы — нормохромные;
  • ЦП повышен — гиперхромные.

По способности костного мозга к процессу регенерации

Показатель, характеризующий регенерацию костного мозга — это ретикулоциты. Эти клетки являются предшественниками эритроцитов («незрелые» эритроциты). Чем больше в крови ретикулоцитов, тем выше способность костного мозга к регенерации.

  • Арегенераторные (регенерации нет);
  • Гипорегенераторные (процессы регенерации снижены);
  • Гиперегенераторные (с выраженным процессом регенерации).

Опасность анемии во время беременности для матери и последствия для плода

Угроза анемииБеременным женщинам важно следить за гемоглобином в крови, так как его резкое снижение несет в себе серьезную угрозу для состояния матери и плода.
Анемия может провоцировать развитие серьезных осложнений для матери:

Основная опасность для плода при анемии заключается в нарушении кровообращения в плацентарно-плодовом кровотоке.

У женщин при анемии нарушается основная функция крови — доставка к органам и тканям кислорода (с участием гемоглобина), происходит снижение кровенаполнения маточных сосудов, увеличение скорости притока, затруднение оттока крови, что способствует развитию плацентарной недостаточности. Серьезным последствием анемии для ребенка могут стать:

  • прогрессирующая гипоксия;
  • задержка развития;
  • нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод;
  • самопроизвольное прерывание беременности;
  • преждевременные роды;
  • синдром дыхательных расстройств (после рождения);
  • гнойные и воспалительные заболевания у плода;
  • внутриутробная гибель.

Симптомы и признаки анемии

Все признаки анемии связаны с кислородным «голоданием» клеток — гипоксией.

  • Бледность кожных покровов (окрас кожи зависит от степени тяжести анемии);
  • головокружение;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • сухость кожи, шелушение;
  • атрофия слизистой языка, появление на языке ярко-красных очагов воспаления, язык становится гладким;
  • ломкость волос, чрезмерное их выпадение;
  • хрупкость ногтей, потеря блеска;
  • воспалительные изменения в ротовой полости (появление стоматита, трещины в углу рта);
  • нарушение слизистой оболочки пищеварительного тракта (поражение слизистой пищевода, гастрит. Воспалительные изменения в слизистой желудка приводят к ухудшению всасывания железа, витамина В12, чем и объясняется «порочный круг» при анемии);
  • слабость мускулатуры (в том числе и мышечных клеток внутренних органов, ослабление сократительной способности матки, что опасно кровотечениями в родах);
  • извращение вкусовых предпочтений (хочется есть мел, сырой фарш, глину);
  • изменение обоняния (нравится запах бензина, ацетона);
  • компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия даже в покое, возможно нарушение ритма сердца), возможно появление одышки;
  • появление систолического шума при аускультации сердца (за счет снижения вязкости крови и ускорения кровотока);
  • снижение сопротивляемости иммунной системы (за счет чего появляется склонность к воспалительным заболеваниям, обострение очагов хронической инфекции, что может неблагоприятно влиять на состояние матери и ребенка).

Анемия, вызванная дефицитом железа

ЖДА — это наиболее часто встречающаяся группа анемий, общим фактором патогенеза которых является недостаточное содержание железа в организме.

Причины

Железодефицитная анемияДефицит железа в организме может быть вызван большим количеством факторов:

  1. Недостаток поступления необходимого количества железа из пищи.
  2. Повышение расхода железа в период беременности.
  3. Нарушение процессов усвоения железа в пищеварительном тракте.

Хронические воспаления, атрофические изменения слизистых, резекция (удаление части) желудка или части кишечника в анамнезе, дефицит витамина C (способствует усвоению железа).

  1. Хроническая потеря крови:
  • наличие язв и эрозий пищеварительного тракта;
  • кровотечение из ротовой полости (при парадонтозе, стоматитах);
  • кровохарканье из легких;
  • анонсирующие маточные кровотечения (чаще при отслойке плаценты);
  • геморроидальные кровотечения;
  • Гемосидероз легких;
  • Гематурия при наличии камней в почках;
  • Гломерулонефрит (потеря эритроцитов);

Диагностика

Определение ЖДА проводится основывается на проведении доступных лабораторных анализах:

  • снижение уровня цветового показателя (анемия гипохромного типа);
  • снижение концентрации железа в крови (менее 12,5 мкмоль/л);
  • увеличение показателя ОЖСС (связывание железа) крови более 85 мкмоль/л;
  • уменьшение уровня ферритина (менее 15 мкг/л).

Основные принципы лечения ЖДА

При выполнении всех рекомендаций железодефицитная анемия хорошо поддается коррекции.

Необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Устранение факторов, приводящих к анемизации.
  2. Только диеты недостаточно для возмещения уровня железа.
  3. Начинать лечение с препаратов таблетированной формы.
  4. Применение витаминов (без достоверного доказательства их дефицита) не нужно.
  5. Препараты принимать не только до уровня нормализации организма, а до «насыщения» организма железа (с исследованием уровня железа крови, ферритина, ОЖСС).
  6. Введение инъекционных форм препаратов возможно при непереносимости таблетированных форм.
  7. Применять переливание эритроцитарной массы только в крайне тяжелых случаях.
  8. При необходимости возможно применение таблетированных форм железа с профилактической целью.

Диета

Соблюдая только диету, очень трудно восполнить дефицит железа в организме. Однако, употребление продуктов, богатых железом, в сочетании с лекарственными препаратами очень быстро приводят к коррекции данного вида анемии.

Главный источник железа — это печень, говядина, свинина, телятина, баранина, кровяная колбаса. 

Необходимо помнить, что улучшают всасывание железа:

  1. Витамин C.
  2. Яблочная кислота, цитрусовые.
  3. Продукты,богатые белками животного происхождения (рыба, мясо).

Замедляют усвоение железа:

  1. Продукты, содержащие клетчатку.
  2. Крепкий чай, кофе.
  3. Жиры.
  4. Молочные продукты (содержащие кальций).
Нельзя запивать препараты железа молочными продуктами. 

Препараты для коррекции ЖДА

Препараты для поднятия гемоглобинаПри лечении анемии рекомендуется назначение препаратов, в состав которых входит аскорбиновая кислота.

Предпочтение стоит отдать таблетированным формам препарата.

Инъекционные формы использовать только в крайних случаях, при невозможности проведения коррекции анемии таблетированными препаратами.

Название препарата Дозировка железа в одной таблетке Дополнительные вещества Количество таблеток в сутки
«Сорбифер-дурулес» 100 мг Аскорбиновая кислота 2
«Ферро-фольгамма» 112,6 мг Аскорбиновая кислота 2
«Ферроплекс» 10 мг Аскорбиновая кислота 8-10
«Ферроградумент» 105 Пластическая субстанция, способствующая высвобождению железа 1-2
«Тардифеон» 80 мг Мукопротеоза (улучшает переносимость железа), аскорбиновая кислота 1-2
«Фенюльс» 45 мг Аскорбиновая кислота, никотинамид 2

Оптимальным препаратом для лечения ЖДА является «Сорбифер-дурулес», в нем содержится большое количество железа (100мг), а также аскорбиновая кислота, улучшающая усвоение железа в организме.

Фолиеводефицитная анемия

Это анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты.

Данная кислота участвует в процессах образования ДНК клеток. При недостатке фолиевой кислоты, происходит нарушение деления клеток. В первую очередь, страдают быстро делящиеся клетки системы крови и пищеварительного тракта. Клетки становятся большими по размеру, возникает так называемый «мегалобластный тип кроветворения».

Причины

  • Недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты.
  • Заболевания пищеварительной системы (полипоз, рак желудка, атрофический гастрит, удаление, резекция желудка, поражение слизистой желудка).
  • Повышенное разрушение фолиевой кислоты в кишечнике (дисбактериоз, глистная инвазия).
  • Нарушение процесса усвоения фолиевой кислоты костным мозгом.

Диагностика

Дефицит фолиевой кислотыДиагноз ставится на основании данных объективного обследования и лабораторных показателей:

  • Повышение цветового показателя (гиперхромная анемия).
  • Эритроциты увеличены в размере (макроцитоз), под микроскопом определяются тельца Жоли и кольца Кебота (остатки ядер эритроцитов, в норме не должны быть);
  • Снижение уровня ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия).
  • Снижение не только уровня эритроцитов, но и лейкоцитов, тромбоцитов.
  • Повышение уровня сывороточного железа в крови.
  • У пациентов характерный вид языка — ярко-красный, гладкий
  • Возможно поражение нервной системы из-за нарушения процесса миелинизации нервных окончаний (при тяжелой степени анемии).

Лечение

При своевременном выявлении, можно быстро избавиться от этого вида анемии.

Диета

Продукты, богатые содержанием фолиевой кислоты: печень (говяжья, телячья, свиная, куриная), капуста, фасоль, зародыши пшеницы, яйцо куриное, сыр, грецкие орехи, шпинат.

Медикаментозная терапия

При беременности повышается потребность в фолиевой кислоте в несколько раз, поэтому очень важно восполнить дефицит этого вещества в организме.

В начале лечения применяют «Фолиевую кислоту» по 5 мг/сутки, затем снижают дозировку до 1 мг/сут до нормализации уровня гемоглобина.




При необходимости можно использовать поддерживающую дозу в течение всей беременности 400 мг/сут.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12

Cyanocobalamin (анемии вызванные дефицитом витамина В12) участвует в процессе деления ДНК клеток, а также в обмене жирных кислот.

При дефиците данного витамина в организме помимо нарушения деления клеток, возникают расстройства обмена жиров. 

Тяжелым проявлением расстройства обмена липидов является нарушение образования миелина. Данное вещество покрывает нервное волокно и способствует проведению нервного импульса.

Причины

  • Недостаточное поступление с пищей витамина В12.
  • Недостаток фактора — гастромукопротеина, вырабатываемого в желудке (полипоз, опухоль желудка, атрофический гастрит, удаление, резекция желудка, поражение слизистой желудка).
  • Нарушение всасывания этого витамина в кишечнике (воспалительные заболевания, резекции кишечника, хронические заболевания, опухоли).
  • Повышенное разрушение или связывание вит. В12 в кишечнике (дисбактериоз, глистная инвазия).
  • Нарушение процесса усвоения витамина В12 костным мозгом.

Диагностика

  • Цветовой показатель выше нормы.
  • Увеличение размеров эритроцитов (под микроскопом определяются тельца Жолли, кольца Кебота — остатки ядер эритроцитов).
  • Снижение ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия).
  • Снижение лейкоцитов и тромбоцитов.
  • Увеличение концентрации сывороточного железа в крови.
  • «Гунтеровский язык» — гладкий, язык ярко-красного цвета.
  • При тяжелой степени анемии возможно поражение нервной системы (фуникулярный миелоз — при нарушении образовании миелина).

Лечение

В лечении данного вида анемии необходимо сочетанное применение препаратов с соблюдением диеты.

Что кушать?

продукты, содержащие большое количество В12: говяжья печень, свиная печень, говяжьи почки, устрицы, телячья печень, свиные почки, сельдь, сыр, молочные продукты

Медикаментозное лечение

Sol. Cyanocobalamini (В12) 200 mg №1 в сутки в/м. Лечение продолжать до повышения уровня гемоглобина.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемияЗаболевание связано с процессом разрушения эритроцитов в крови.

Под гемолизом понимают внутрисосудистое разрушение клеточной оболочки эритроцитов.

При этом нарушаются все функции эритроцитов, самая главная из которых — транспорт кислорода.

Причины

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов, представлены в большом количестве.

  • Отравление гемолитическими ядами (грибной, змеиный, фосфор).
  • Ожоги.
  • Инфекционные заболевания (малярия, сепсис).
  • Переливание крови, несовместимой по группе или резус-системе.
  • Препараты (например, левомицетин, или некоторые представители НПВС).
  • Бактериальная и вирусная инфекция.
  • Аутоиммунные (инициирована тепловыми и холодовыми антигенами при переохлаждении).

Диагностика

Гемолитическая анемия имеет ряд характерных объективных и лабораторных признаков:

  • цветовой показатель не отличается от нормы.
  • пезкое снижение гемоглобина (характерно для периода кризов заболевания).
  • под микроскопом видно, что эритроциты имеют разную степень окраски (полихроматофилия).
  • резко повышен уровень ретикулоцитов до 50% (гиперрегенераторная анемия).
  • снижение уровня тромбоцитов.
  • в крови присутствуют антитела к собственным эритроцитам.
  • увеличение концентрации железа в крови.
  • высокий уровень билирубина крови (за счет непрямого).
  • моча имеет темный цвет — от бурого до черного (за счет содержания гемоглобина в моче).
  • резкое увеличение размеров селезенки.
  • кожные покровы и склеры глаз окрашены в желтоватый цвет.
  • пациентки предъявляют жалобы на боль в области левого подреберья (за счет растяжения капсулы селезенки).

Лечение

Применяют гормональные препараты, подавляющие иммунную систему организма («Преднизолон») в дозировке от 30 до 100 мг в сутки.

По достижении ремиссии заболевания рекомендуется вводить преднизолон в поддерживающих дозах: по 10—15 мг в течение всей беременности. В тяжелых случаях возможна гемотрансфузия.

При отсутствии эффекта от гормонального лечения, возможно удаление селезенки — спленэктомия (операция оказывает положительный эффект в 85% случаев).

При неэффективности гормонального лечения, прогрессировании гемолиза показано прерывание беременности. 

Апластическая анемия

Заболевание, при котором происходит резкое угнетение процессов кроветворения в костном мозге.

Это самый тяжелый вид анемии, наиболее трудно поддающийся лечению. Заболевание обычно начинается остро и быстро прогрессирует. Прогноз для матери и ребенка неблагоприятный.

Причины

Костный мозг очень восприимчив к неблагоприятным воздействиям, основные из них:

  • ионизирующая радиация;
  • токсические вещества (например, бензол);
  • цитостатические вещества (меркаптопурин, миелосан, аминоптерин);
  • лекарства, обладающие токсико-аллергизирующим эффектом (пирамидон, барбитураты, антибиотики, сульфаниламиды);
  • опухоли с метастазами раковых опухолей в костный мозг;
  • гепатит.

Диагностика

При апластической анемии диагностика основывается на триаде синдромов (анемический, геморрагический и септический).

В лабораторных показателях:

  • цветовой показатель в пределах нормы.
  • резкое снижение ретикулоцитов вплоть до полного их исчезновения (гипо- или арегенераторная анемия).
  • уменьшение уровня всех форменных элементов.
  • повышение концентрации железа в сыворотке крови.
  • при пункции: костный мозг практически полностью замещен жировыми клетками, возможны небольшие «очаги» кроветворения.

Геморрагический синдром проявляется кровотечениями разных локализаций: носовые, маточные, геморроидальные и т.д.

Септический синдром заключается в присоединении гнойно-воспалительных заболеваний на фоне глубокого угнетения иммунитета и сопротивляемости организма к различного рода инфекциям.

Крайне неблагоприятными признаками являются:

  • уровень гемоглобина ниже 60 г/л.
  • снижение лейкоцитов ниже 1,5х109 /л.
  • содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле менее 20%.
  • повышение лимфоцитов 60% и выше.
  • появление кровотечений различной локализации (геморрагии).
  • присоединение воспалительных заболеваний.

Лечение

Лечение беременных женщин с апластической анемии — одна из самых тяжелых задач для акушеров и гематологов.

Используют следующие методы лечения:

  • заместительная терапия: восполнение всех форменных элементов крови за счет трансфузии эритроцитарной взвеси, тромбоцитного концентрата, лейкоцитарной массы.
  • введение гормона «Преднизолона».
  • пересадка донорского костного мозга.
  • прогноз для матери неблагоприятный — летальность достигает 45%

Как правило, беременность осложняет течение заболевания, поэтому при неэффективности лечения необходимо прервать беременность. При отказе женщины от прерывания необходимо тщательное наблюдение и лечение женщины в течение всей беременности.

Родоразрешение показано оперативным путем (противопоказана спинальная анестезия из-за опасности кровоизлияния в спинной мозг). 

Во время операции необходима трансфузия эритроцитарной массы, тромбоцитарного концентрата, свежезамороженной плазмы для профилактики кровотечения. Возможно при операции кесарево сечение провести спленэктомию. Данная операция улучшает течение заболевания.

Заключение

Анемии часто сопровождают беременность. Некоторые из форм анемий хорошо поддаются терапии (железодефицитная, В12 — или фолиеводефицитная). Гемолитические и апластические анемии создают серьезную опасность для состояния матери и ребенка.

В тяжелых случаях при неэффективности лечения показано прерывание беременности.

Знание симптомов, методов диагностики и лечения анемий у беременных способствует улучшению прогнозов для матери и ребенка.




Нет комментариев

Оставить ответ